Wenn ich mit Menschen spreche und wir bei meiner beruflichen Tätigkeit landen, werde ich regelmäßig gefragt, was denn so richtig "ungesund" sei, was ich denn selbst nie essen würde? Meine Antwort – 'Sonnenblumenöl' –überrascht eigentlich immer. Die Hintergründe detailliert auszuführen schaffe ich meistens nicht.

In diesem Artikel werfe ich deshalb einen Blick auf PUFAs (Mehrfachungesättigte Fettsäuren, engl.; p oly u nsaturated f atty a cids) wozu auch Sonnenblumenöl gehört und beleuchte ausschliesslich die negativen gesundheitlichen Aspekte. Die vermeintlich positiven Eigenschaften werden ja unverhältnismässig oft dargestellt.

Persönlich verfolge ich das Konzept der Via negativa , wenn es um Gesundheit geht; Dinge nicht zu tun, die schädlich sind.

In diesem Format werde ich verschiedene Themen behandeln und wir beginnen mit PUFAs.

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Was sind PUFAs?

PUFAs ist etwas rascher ausgesprochen als mehrfach ungesättigte Fettsäuren, meint aber das selbe. Häufig finden wir diese Fettsäuren Pflanzen, und nehmen sie dann in Form von Pflanzenölen zu. Sie werden im Mainstream unisono als „gesund“ angepriesen: Omega-3 aus Fischöl als antientzündliche Fettsäure, Rapsöl als gesundes Öl, Leinöl und so weiter.

"Ungesättigte" Fettsäuren bedeutet, dass diese Moleküle mehrere sogenannte Doppelbindungen in ihrer chemischen Struktur aufweisen (s. Bild, roter Pfeil), die der Körper nicht selbst herstellen kann (und er sie deshalb auch nicht gerne verbrennt, sondern speichert). Die Lehrmeinung geht davon aus, dass diese Doppelbindungen besonders "wertvoll" sind, da der Körper sie ja nicht selbst herstellt und die daher über die Nahrung aufgenommen werden "müssen".

PUFAs umfassen weiter sowohl die Gruppen der Omega-6-Fettsäuren (z. B. Linolsäure aus Sonnenblumenöl, Sojaöl, Nüssen oder Rapsöl) und Omega-3-Fettsäuren (alpha-Linolensäure aus Leinsamen, EPA/DHA aus Fisch).

In traditionellen Ernährungsweisen, wie sie Weston A. Price bei indigenen Völkern untersuchte, machten PUFAs weniger als 2–3 % der Kalorien aus und stammten hauptsächlich aus tierischen Quellen (wie Milchprodukte von grasgefütterten Tieren). Heute, durch industriell-hochverarbeitete Pflanzenöle zum Kochen oder in Fertigprodukten, machen sie bis zu 20 % aus.

Die Kritik in a nutshell: PUFAs sind hochgradig oxidationsanfällig, das ist eine Folge der Instabilität auf Grund der vielen Doppelbindungen. Kommen diese Doppelbindungen mit freien Radikalen in Kontakt, oxidieren sie, was Körperzellen schädigen kann.

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Der menschliche Körper kann in der Fettsäure-Synthese nur gesättigte Fettsäuren herstellen – Doppelbindungen bekommen wir nicht hin - und PUFAs werden nur bedingt zu Energie verbrannt ( = abgebaut ), können nicht eliminiert werden und so bleibt nur umbauen (z.B. zu Botenstoffen, s. Grafik) oder einbauen (z.B. in die Zellmembran).

Ich bin vorsichtig mit Substanzen, für die der Stoffwechsel keine Möglichkeit hat sie wieder effizient auszuscheiden.

Das Fettgewebe ist das zentrale Langzeitdepot. Beynen und Katan zeigten bereits 1980 in einer modellbasierten Analyse der verfügbaren Literatur, dass die Halbwertszeit der Fettsäuren im Fettgewebe des Menschen in der Größenordnung von 600 Tagen liegt und die Fettsäurezusammensetzung des Depotfetts damit ein Mass für die Fettzufuhr der zurückliegenden zwei bis drei Jahre darstellt. Eine Halbwertszeit von 600 Tagen bedeutet: Nach dieser Zeit ist die Hälfte der im Fettgewebe gespeicherten Fettsäuren durch neue ersetzt worden – nicht durch aktiven Abbau, sondern durch den normalen Umsatz des Fettgewebes, bei dem Triglyceride kontinuierlich freigesetzt und neu eingelagert werden. Was man isst, wird also schrittweise in das Depot eingebaut, und was man nicht mehr isst, verschwindet mit derselben Geschwindigkeit. Nach einer weiteren Halbwertszeit – also nach rund 1200 Tagen bzw. gut drei Jahren – sind bereits drei Viertel des ursprünglichen Bestands ersetzt. Von einer vollständigen Erneuerung des Depots kann man streng genommen erst nach etwa acht Jahren sprechen, da aus der Pharmakokinetik bekannt ist, dass fünf Halbwertszeiten benötigt werden, um ~97% einer Substanz zu ersetzen – im Fall der Adipozyten entspricht das 5 × 600 Tage, also rund 3000 Tage. Nach vier bis fünf Jahren sind jedoch bereits über 90% der ursprünglich gespeicherten Fettsäuren ersetzt, was funktionell den entscheidenden Schwellenwert darstellt.

Zellmembranen reagieren deutlich schneller, weil sie einem kontinuierlichen Umbau unterliegen. Katan und Kollegen verfolgten dies in einer kontrollierten 18-Monats-Studie an 58 Männern und konnten zeigen, dass der Einbau von EPA in die Membran der roten Blutkörperchen eine Halbwertszeit von 28 Tagen aufweist und ein Gleichgewichtszustand nach 180 Tagen erreicht wird. Die Autoren halten fest: EPA-Spiegel in Erythrozyten spiegeln die Fettsäurezufuhr der vergangenen ein bis zwei Monate wider – im Fettgewebe hingegen die der vergangenen Jahre. Wer also konsequent auf gesättigte Fettsäuren umstellt, wird funktionelle Veränderungen – etwa in der mitochondrialen Effizienz oder der Schilddrüsenantwort – möglicherweise früher spüren, als die Depot-Kinetik von Beynen und Katan (1980) vermuten lässt, weil der Membran-Turnover in stoffwechselaktiven Geweben wie Leber und Muskel dem Fettgewebe weit vorauseilt.

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Die Omega-3 / Omega-6 Ratio: Ein Ungleichgewicht, das alles verschärft

Bevor ich tiefer in die Risiken einsteige, noch ein Wort zum Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6, das oft unterschätzt wird.

In traditionellen Diäten, wie sie vor rund 100 Jahren studiert wurden, lag das Verhältnis bei etwa 1:1 bis 4:1 von Omega-3 und Omega-6. Das ist wichtig, weil die beiden Fettsäuren um dieselben Enzyme konkurrieren (z. B. Delta-6-Desaturase), die sie zu längerkettigen Formen umwandeln "müssen".

Wie gesagt, diese Fettsäuren werden nicht zu Energie verbrannt, sondern umgebaut. In der Grafik wird dies sichtbar.

Aus einer Omega-3-Fettsäure (n-3) mit drei Doppelbindungen (18:3) wird durch die Delta-6-Desaturase eine Fettsäure mit vier Doppelbindungen (18:4), sie wird also noch instabiler. Aus manchen verlängerten Fettsäuren werden dann Botenstoffe (nicht abgebildet, siehe nächste Grafik) und erst ganz am Ende, im letzten Stoffwechselschritt, dieses komplexen Prozesses könnte die Fettsäure verbrannt werden (beta-Oxidation).

Wenn Omega-6 dominiert – wie in unserer Ernährung, mit einem Ratio von 15:1 bis 20:1 durch Pflanzenöle –, wird mehr Arachidonsäure (20:4 n-6 in der Grafik) produziert, die wiederum entzündungsfördernde Eicosanoide bildet. Omega-3 könnte das ausbalancieren, indem es weniger aggressive Varianten schafft, aber bei Überfluss an Omega-6 bleibt der Effekt marginal.

Simopoulos et al. (2008) erklärt das evolutionär: Unsere Gene sind auf Balance ausgelegt, nicht auf Überladung. Dein Omega-3 Supplement bringt Dir also gar nichts, solange du deinen Salat im Sonnenblumenöl ertränkst.

Bei PUFAs gilt: Nicht nur die Menge, sondern das Verhältnis ist entscheidend für den Effekt!

Und genau deswegen ist Sonnenblumenöl besonders bedenklich; die ratio von Omega-6 zu Omega-3 ist 130:1.

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Die umfassende PUFA-Kritik: Von Entzündungen über Haut bis Stoffwechsel

Schauen wir uns nun die Risiken an. Die Kritik an PUFAs ist umfassend, weil sie systemisch wirken – von einzelnen Zellen bis Organen.

Beginnen wir zuerst mit den Entzündungen:

Omega-6-Fettsäuren werden zu Arachidonsäure umgewandelt, die über Cyclooxygenasen (COX) und Lipoxygenasen (ALOX) weiter in Prostaglandine (2-PGs) und Leukotriene umgesetzt wird (s. Grafik). Prostaglandine und Leukotriene sind Botenstoffe, die im Wesentlichen Entzündung modulieren. Der Prozess ist hier nicht vollständig dargestellt, aber didaktisch belassen wir es dabei.

Das ist ein ziemlich steiler Einstieg in die Biochemie – ich weiß. Vereinfach gesagt beschreibt dieser Stoffwechselvorgang, das was ich erwähnt habe: PUFAs werden "umgebaut" und dies führt zu Botenstoffe, die eher entzündungsfördernd sind. Der Effekt? Ein Stoffwechsel, der Mikroentzündungen fördert, Insulinresistenz begünstigt neurodegenerative Prozesse antreiben kann (Calder, 2013).

Meta-Analysen (Hamley, 2017) verbinden Mikroentzündungen mit höherem Krebs- und Diabetesrisiko. Die Sydney Diet Heart Study (Ramsden et al., 2013) zeigte, dass mehr Omega-6 aus Margarine das Risiko für ein Herzkreislauf-Problem um 62 % steigerte (Hazard Ratio: 1.62), während gesättigte Fette sich neutral verhielten. Das steht konträr zu aktuellen Lehrmeinung, die besonders Rapsöl (reich an Omega-6 und Omega-3) propagiert.

Catherine Shanahan und Mary Enig, zwei unabhängige Forscherinnen ergänzen diese Daten. Shanahan beschreibt dabei in die Zellmembran-Ebene: PUFAs lagern sich dort ein und halten Membranen "flüssig" für Signalübertragung, machen sie aber oxidativ anfällig. Sobald der Körper sie abbaut (z. B. beim Fasten durch Fettverbrennung in der Beta-Oxidation), entstehen Peroxide, die Zellschäden verursachen und Entzündungen triggern. Das ist doppelt schwierig, denn bleiben PUFAs in den Zellmembranen eingelagert stören sie den Stoffwechsel, werden sie aber verbrannt, dann stören sie noch mehr. Sie bezeichnet PUFAs als toxisch, weil industrielle Verarbeitung (Raffinieren, Bleichen, Erhitzen) Aldehyde wie HNE (4-Hydroxynonenal) erzeugt. HNE aus der PUFA-Oxidation ist toxisch, reaktiv und fördert DNA-Schäden (und potentiell Krebs) durch die Produktion von freien Radikalen. Diese stören die Mitochondrien und damit ein primäres Prinzip von "Energie".

Die Biochemikerin Mary Enig kritisiert eher die Lipid-Hypothese von Ancel Keys (basierend auf seiner selektiven Seven Countries Study in den 1950er/60ern), die noch immer als Grundlage der Fettempfehlungen verwendet wird. Die Studie verurteilte gesättigte Fette regelrecht als Treiber für Todesfälle durch Herz-Kreislauf Erkrankungen, um PUFA-reiche Öle und Margarinen zu pushen. Kritiker proklamieren, dass Keys massiv von der Agrarindustrie als auch der Pharma gesponsert (oder gekauft?) wurde.

Enig sah PUFAs nicht grundsätzlich als Problem, sondern als Frage der Menge und der Form. Kleine Mengen, wie sie in ganzen Nüssen oder Samen vorkommen, sind physiologisch sinnvoll – Enig schätzte die unbedenkliche Obergrenze auf etwa 4% der täglichen Kalorienzufuhr. Problematisch wird es, sobald PUFAs in konzentrierter Form aufgenommen werden. Ein Esslöffel Sonnenblumenöl (etwa 10 g) enthält ungefähr so viel PUFA wie 50 bis 60 g Sonnenblumenkerne. Was in der ganzen Pflanze über Ballaststoffe, Wasser und Begleitstoffe verteilt und gepuffert wäre, gelangt aus der Flasche als reines Konzentrat in den Körper: in einer Form und Menge, die in der menschlichen Ernährungsgeschichte keine Entsprechung hat. Die Folge, so Enig, ist eine chronische Überladung mit oxidationsanfälligen Fettsäuren, die besonders in den Gefäßwänden (und anderen Geweben mit hohem Turnover) zu Peroxidationsprozessen und damit zu strukturellen Schäden führt.

Gehen wir weiter zu Haut:

PUFAs lagern sich in der Epidermis ein und oxidieren unter UV-Licht, was freie Radikale freisetzt und die Melaninproduktion stört. Ray Peat, ein wichtiger Kritiker von PUFAs, sah das als Schlüssel zur Sonnenbrand-Neigung, was einzelne Studien bestätigen: PUFA-reiche Diäten erhöhen UV-Schäden (Black & Rhodes, 1993). Ich teile diese Erfahrung; Menschen, die keine / wenig PUFAs konsumieren, haben oft keinen Sonnenbrand und "brauchen" keine Sonnencreme.

Und der Stoffwechsel?

Sie stören die zelluläre Signalgebung, hemmen den mitochondrialen Sauerstoffverbrauch und beeinträchtigen damit die Energieproduktion an ihrer Wurzel. Um zu verstehen, warum das so ist, müssen wir einen Schritt zurücktreten – vom biochemischen ins biophysikalische Modell. Denn dort tritt ein Akteur auf, der in den gängigen Ernährungsdebatten kaum vorkommt: Deuterium

Deuterium ist ein schweres, stabiles Isotop von Wasserstoff. Wo gewöhnlicher Wasserstoff – Protium – nur aus einem Proton besteht, trägt Deuterium zusätzlich ein Neutron und hat damit etwa die doppelte Masse. In der Natur kommt es in Wasser in einer Konzentration von rund 150 ppm vor und wird während der Photosynthese passiv in pflanzliche Moleküle eingebaut: Pflanzen fixieren CO₂ mit Hilfe von Wasser, und weil Deuterium natürlich im Wasser vorkommt, landet es unweigerlich auch in Glukose, Fetten und Proteinen.

Wie viel davon in einer Pflanze verbleibt, hängt vom photosynthetischen Stoffwechselweg ab. C3-Pflanzen – die große Mehrheit aller Pflanzenarten – diskriminieren Deuterium stärker, bauen es also weniger ein. C4-Pflanzen wie Mais, Soja und Zuckerrohr hingegen reichern Deuterium deutlich stärker an, weil ihr Stoffwechselweg den kinetischen Isotopeneffekt weniger stark ausnutzt. Schwerere Isotope reagieren langsamer – dieser Effekt entscheidet darüber, wie stark eine Pflanze zwischen Protium und Deuterium unterscheidet. Das ist kein theoretisches Detail: Mais- und Sojaöl, beide aus C4-Pflanzen gewonnen und beide vergleichsweise deuteriumreich, gehören zu den meistverwendeten Zutaten der industriellen Lebensmittelproduktion – oft kombiniert mit Zucker aus Zuckerrohr, einer weiteren C4-Pflanze.

Im menschlichen Stoffwechsel wird diese Deuterium-Fracht quasi weitergereicht. Im Zitratzyklus entstehen aus Nährstoffen unter anderem Wasserstoffträger – und je nachdem, ob es sich um Protium oder Deuterium handelt, verläuft der nächste Schritt anders. In den Mitochondrien, wo aus diesen Wasserstoffträgern ATP synthetisiert wird, ist Deuterium kein neutraler Passagier. Die ATP-Synthase – das molekulare Rotationsenzym, das Protonen durch eine Membran schleust und dabei Energie erzeugt – ist auf die geringe Masse von Protium ausgelegt. Deuterium verlangsamt diese Rotation und belastet damit die mitochondriale Energieproduktion auf einer Ebene, die weit unterhalb der klassischen Biochemie liegt: der Biophysik. (Mehr dazu hier: Quantenphänomene in der Biologie )

Deuterium verändert als schwereres Wasserstoffatom die Schwingungsfrequenz biologischer Moleküle (ja Biologie "schwingt" und das ist kein Eso-Shit).

Es dämpft die Quantentunnel-Effizienz, verlangsamt Elektronenübertragungen und leitet die Energieumwandlung in ineffiziente Bahnen um, was die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies hochtreibt. Statt einer fließenden Protonenströmung entsteht ein stockender Elektronenfluss – ein Zustand, den Peat und LaLonde als biophysikalischen Bremsklotz beschreiben. Boros und Kollegen konnten 2016 zeigen, dass eine Reduktion der Deuteriumkonzentration den Zitratzyklus optimiert und die Bildung freier Radikale senkt – mit messbarer Wirkung auf die mitochondriale Energieeffizienz (Boros et al., 2016).

PUFAs allein sind bereits problematisch. In Kombination mit Deuterium werden sie zum systemischen Hemmnis, denn mehrfach ungesättigte Fettsäuren in den Mitochondrienmembranen binden Deuterium zusätzlich und verstärken damit genau den Effekt, den man vermeiden möchte. Statt ATP produzieren die Mitochondrien freie Radikale – die ihrerseits die Mitochondrien weiter schädigen. Ein Teufelskreis, der sich auf einer Ebene abspielt, die unterhalb der klassischen Biochemie liegt.

Ich bin mir bewusst, dass diese Prozesse nachzuvollziehen ziemlich anspruchsvoll ist, darum versuche ich sie auf eine Metapher zu reduzieren: Stell dir Mitochondrien als ein fein abgestimmtes Orchester vor, das ein Konzert spielt – die ATP-Produktion. Die Wasserstoffatome sind die Musiker. Protium ist der virtuose Violinist: leicht, flink, präzise. Die Töne fließen mühelos, die Resonanz ist perfekt. Deuterium ist derselbe Musiker, der plötzlich mit dicken Winterhandschuhen spielt. Die Finger sind träger, die Saiten schwingen anders, der Ton wird dumpf – und wo vorher ein klarer Klang war, entstehen Dissonanzen. PUFAs in den Mitochondrienmembranen sind die Patina auf dem Instrument: im besten Fall Staub, im schlechtesten eine strukturelle Beschädigung. Ein virtuoser Musiker kann vieles kompensieren – aber nicht mit Winterhandschuhen.

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Aber Omega-3 ist doch super, oder?

Ein Satz, den ich täglich höre. Und nein – Omega-3 ist genauso problematisch wie Omega-6, wenn es in konzentrierter Form konsumiert wird. Hohe Dosen von mehr als 2 g EPA/DHA täglich fördern Lipidperoxidation und wirken immunsuppressiv, was die Infektabwehr schwächt. Die Cochrane-Analyse von Abdelhamid und Kollegen aus dem Jahr 2020 findet keine überzeugenden Belege für kardiovaskuläre Vorteile. Einzig bei einem echten Omega-3-Mangel – etwa bei veganer Ernährung – können niedrige Dosen um 500 mg EPA/DHA Entzündungen dämpfen (Mozaffarian, 2016). Aber solange Sonnenblumenöl auf dem Speiseplan steht, bringt Fischöl schlicht nichts: Die Omega-6/Omega-3-Ratio bleibt unausgeglichen, und die Oxidationslast überwiegt jeden potenziellen Nutzen. Wer Omega-3 supplementieren möchte, sollte zuerst alle Pflanzenöle konsequent reduzieren. Und dann supplementieren.

Woher kommt der Hype um Omega-3?

Als DHA in den 1920er Jahren erstmals aus Gehirngewebe isoliert wurde, fiel sofort eine Besonderheit auf: Sechs Doppelbindungen – damals beispiellos – und eine Konzentration in Retina und Kortex, die DHA als spezifischen Baustein neuronaler Signalübertragung erscheinen ließ. Doch erst in den 1970er und 80er Jahren verknüpften Forscher DHA systematisch mit Sehvermögen und Gehirnentwicklung – und die Supplement-Industrie reagierte erwartungsgemäß schnell. Man darf dabei nicht vergessen: Die Wissenschaft befand sich noch im langen Nachbeben der gefälschten Sieben-Länder-Studie von Ancel Keys, aus der übrigens auch der Mythos der mediterranen Ernährung hervorgegangen ist. In diesem Klima wurden Fischöl-Kapseln zum Brain Food erklärt – vermarktet als Shortcut für Gedächtnis, Konzentration und Herzgesundheit. Quasi über Nacht wusste alle Welt, dass Fischöl essentiell sei.

Doch DHA ist kein Molekül, das man einfach isolieren und in eine Kapsel pressen kann. In der Biologie sitzt es geschützt in Zellmembranen, eingebettet in ein Netzwerk aus Antioxidantien und Enzymen, die es stabilisieren. Wird es aus Fisch extrahiert und dabei – unvermeidbar – Licht und Sauerstoff ausgesetzt, kollabiert das Molekül: Die sechs Doppelbindungen brechen auf, und es entstehen oxidierte Fragmente. Studien zeigen, dass über 90 % der handelsüblichen Fischöle die zulässigen Ranzigkeitsgrenzen überschreiten (Turner et al., 2009). Diese Fragmente reparieren keine Neuronen – sie versteifen Membranen, fördern Entzündungen und verlangsamen genau jene Signale, die DHA eigentlich unterstützen soll. Die Industrie verkauft uns zu hohen Preisen ein oxidiertes Produkt, das den Stoffwechsel sabotiert. Die einzige DHA-Quelle, der ich vertraue, sind unverarbeitete Lebensmittel – fetter Fisch aus guter Haltung oder Algen, wo Antioxidantien das Molekül noch intakt halten.

Omega-3-Supplemente sind primär Marketingprodukte.

Den Effekt von Omega-3-Fettsäuren auf die Schilddrüse spare ich mir für einen eigenen Artikel – wer nicht warten möchte: „Ray Peat UND Omega-3 UND Schilddrüse" in eine Suchmaschine eingeben. Viel Spaß damit 🐵.

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Was bedeutet das für die Praxis?

Ich meide PUFAs wann und wo immer ich kann – mittlerweile seit 15 Jahren. Das ist relativ einfach, wenn Du selbst kochst, und schier unmöglich, wenn Du irgendwo essen gehst. Okay, traditionell hergestellte Pizza ist PUFA-arm – die Ausnahme bestätigt die Regel. Und ich supplementiere keine Omega-3-Fettsäuren.

PUFA-arme Fette, auf die ich setze: Kokosöl, Butter, Ghee, Sahne, tierische Fette und Olivenöl – Letzteres würde ich auf etwa zwei Esslöffel täglich begrenzen. Avocado gelegentlich, nicht täglich. Gelegentlich Nüsse bis etwa 20 g pro Tag reichen vollständig aus, um den physiologischen PUFA-Bedarf zu decken. Alles darüber hinaus führt zu einem Überschuss.

Das Problem ist nicht die eigene Küche – das Problem ist die Industrie. Gastronomie und Lebensmittelproduktion verwenden praktisch ausnahmslos Pflanzenöle: Sonnenblume, Raps, oder undefinierte Mischungen, die auf der Zutatenliste einfach als „pflanzliches Öl" auftauchen. Versuch einmal eine Woche, PUFAs konsequent zu meiden: du wirst dich quasi ausschließlich von unverarbeiteten Grundnahrungsmitteln ernähren. Das ist kein Zufall.

Was ich meide:

• Sonnenblumenöl: ~65 % PUFA (hauptsächlich Omega-6). Omnipräsent. Oft in Salatdressings – wechsle zu Olivenöl.
• Sojaöl: ~60 % PUFA (Omega-6-dominiert). Oft Teil von "pflanzlichen Ölen und Fetten". Wenn ich das lese, lass ich es im Regal stehen.
• Maisöl: ~60 % PUFA (Omega-6). Oft Teil von "pflanzlichen Ölen und Fetten"
• Rapsöl: ~30 % PUFA (Omega-3/6-Mix). Mittlerweile Industriestandard in Europa; besonders tückisch, weil es als vermeintlich gesunde Option gilt.
• Traubenkernöl: ~70 % PUFA (Omega-6). In "gesunden" Dressings; hoch oxidationsanfällig – absolut meiden!
• Distelöl: ~75 % PUFA (Omega-6). Tipp: Als "Omega-6-Quelle" vermarktet – kontraproduktiv.
• Leinöl: ~90 % PUFA (Omega-3/6-Mix): lass es einfach weg!

Und dann finden sich PUFAs besonders in folgenden verarbeiteten Produkten: lies Etiketten – meide, wenn "pflanzliches Öl" steht.

• Margarine/Backfette: ~40 % PUFA + Transfette. Nimm Butter zum Backen!
• Fertig-Chips/Snacks: ~20–40 % PUFA in Fritierölen. Lass es einfach weg.
• Fischöl-Supplemente: ~100 % PUFA (EPA/DHA). >90 % ranzig; ganze Algen/Fisch vorziehen.
• (Vegane) Mayos/Dressings: ~30 % PUFA (aus Raps/Soja). Mach es selbst mit Olivenöl.

Ich koche ausschließlich mit Butter/Ghee und Kokosöl, verwende Olivenöl für alles bei denen die beiden erst genannten nicht passen. Und bei verarbeiteten Produkten greife ich nur zu Dingen, die genau diese drei Fette enthalten. Und nein – hier empfehle ich ausnahmsweise keine 80/20-Regel. PUFAs können nur bedingt eliminiert werden und werden sie "verbrannt", entstehen wie erwähnt Peroxide. Daher so wenig als möglich.

Und ich verfolge das mit beinah religiöser Striktheit.

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Quellen und Lesefutter zur Vertiefung

Referenzen

PUFA Turnover

• Beynen, A.C. & Katan, M.B. (1980). A mathematical relationship between the fatty acid composition of the diet and that of the adipose tissue in man. American Journal of Clinical Nutrition, 33(1), 81–85. https://doi.org/10.1093/ajcn/33.1.81
• Katan, M.B., Deslypere, J.P., van Birgelen, A.P., Penders, M. & Zegwaard, M. (1997). Kinetics of the incorporation of dietary fatty acids into serum cholesteryl esters, erythrocyte membranes, and adipose tissue: an 18-month controlled study. Journal of Lipid Research, 38(10), 2012–2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9374124/

Vitamin E und Lipidperoxidation

• Dyer, R.A. et al. (2015). Vitamin E function and requirements in relation to PUFA. British Journal of Nutrition, 114(8), 1113–1122. https://doi.org/10.1017/S000711451500272X
• Mensink, R.P. (2000). Relationship between vitamin E requirement and polyunsaturated fatty acid intake in man: a review. International Journal for Vitamin and Nutrition Research, 70(2), 31–42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10804454/
• Esterbauer, H., Schaur, R.J. & Zollner, H. (1991). Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radical Biology and Medicine, 11(1), 81–128. https://doi.org/10.1016/0891-5849(91)90196-8

PUFA und Herz-Kreislauf-Risiko

• Ramsden, C.E., Zamora, D., Leelarthaepin, B. et al. (2013). Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ, 346, e8707. https://doi.org/10.1136/bmj.e8707
• Ramsden, C.E., Zamora, D., Majchrzak-Hong, S. et al. (2016). Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968–73). BMJ, 353, i1246. https://doi.org/10.1136/bmj.i1246
• DiNicolantonio, J.J. & O'Keefe, J.H. (2018). Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis. Open Heart, 5(2), e000898. https://doi.org/10.1136/openhrt-2018-000898
• Hamley, S. (2017). The effect of replacing saturated fat with mostly n-6 polyunsaturated fat on coronary heart disease: a meta-analysis of randomised controlled trials. Nutrition Journal, 16(1), 30. https://doi.org/10.1186/s12937-017-0254-5
• Keys, A. et al. (1970). Seven Countries: A multivariate analysis of death and coronary heart disease. Harvard University Press.

Omega-6/Omega-3-Verhältnis

• Simopoulos, A.P. (2002). The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Biomedicine & Pharmacotherapy, 56(8), 365–379. https://doi.org/10.1016/S0753-3322(02)00353-6
• Simopoulos, A.P. (2008). The importance of the omega-6/omega-3 fatty acid ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Experimental Biology and Medicine, 233(6), 674–688. https://doi.org/10.3181/0706-MR-311
• Calder, P.C. (2013). Omega-3 polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 16(4), 425–431. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e32835eea60

Omega-3-Supplemente und Grenzen

• Abdelhamid, A.S., Brown, T.J., Brainard, J.S. et al. (2020). Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 7(7), CD003177. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003177.pub5
• Mozaffarian, D., Wu, J.H., de Oliveira Otto, M.C. et al. (2016). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: Effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. Journal of the American College of Cardiology, 68(20), 2161–2183. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.07.755
• Turner, R., McLean, S. & Maylor, J. (2009). Improved method for the measurement of the peroxide value of edible oils. Food and Chemical Toxicology, 47(11), 2795–2800. https://doi.org/10.1016/j.fct.2009.06.028
• Bradbury, J. (2011). Docosahexaenoic acid (DHA): an ancient nutrient for the modern human brain. Nutrients, 3(5), 529–554. https://doi.org/10.3390/nu3050529

Deuterium und Mitochondrien

• Boros, L.G., D'Agostino, D.P., Cruz, D. et al. (2016). Deuterium depleted water, reduced graphene oxide, or their combination inhibits cancer cell growth in vitro and in vivo. Medical Hypotheses, 94, 1–4. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2016.06.004
• Körner, C., Farquhar, G.D. & Roksandic, Z. (1997). Carbon isotope discrimination by plants follows latitudinal and altitudinal trends. Oecologia, 112(3), 348–356. https://doi.org/10.1007/s004420050313
• LaLonde, J. (2011). Deuterium and health. Ray Peat Articles. Kein DOI.

PUFA und Stoffwechsel – Grundlagenliteratur

• Peat, R. (1997). Unsaturated fatty acids: Nutritionally essential, or toxic? Ray Peat Newsletter. https://raypeat.com/articles
• Enig, M.G. (2000). Know Your Fats: The Complete Primer for Understanding the Nutrition of Fats, Oils and Cholesterol. Bethesda Press.
• Enig, M.G. & Fallon, S. (2005). Eat Fat, Lose Fat. New American Library.
• Shanahan, C. (2010). Deep Nutrition: Why Your Genes Need Traditional Food. Flatiron Books.

PUFA und UV-/Hautschäden

• Black, H.S. & Rhodes, L.E. (1993). The potential of dietary intervention to prevent skin cancer: an exploratory study. Photochemistry and Photobiology, 58(6), 1021–1025. https://doi.org/10.1111/j.1751-1097.1993.tb09812.x